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Uso de Hormônio de Crescimento e Glutamina em Síndrome do Intestino

Nas últimas décadas, os progressos da técnica cirúrgica, anestésica e ressuscitação pós-operatória têm permitido maior sobrevida imediata de pacientes submetidos às ressecções extensas do intestino delgado (DUDRICK e col., 1991). Na síndrome do intestino curto grave, por deficiência de área absortiva, existe má-absorção, diarréia, perda de bases e potássio; acompanhada por mobilização dos depósitos de gordura e proteínas musculares para atender as necessidades protéico-calóricas não supridas pela ingestão alimentar.

Este quadro clínico pode culminar em desequilíbrios metabólico e hidroeletrolítico graves ao lado de desnutrição. Superada a fase pós-operatória inicial surgem aspectos de manutenção nutricional destes pacientes, diretamente ligados às conseqüências metabólicas decorrentes da síndrome do intestino curto (SIC), em que prevalece a má-absorção devido à pequena extensão do intestino delgado remanescente.

Vários fatores influenciam a absorção de nutrientes como a extensão e local do intestino ressecado; presença ou ausência da junção íleo-cecal; função do intestino delgado, cólon, estômago, fígado e pâncreas remanescentes; mudanças adaptativas do trato gastrointestinal e doença primária intestinal (JEEJEEBHOY e ALLARD, 1989).
O advento da nutrição parenteral total (NPT) trouxe nova perspectiva de vida para pacientes portadores de SIC.

Entretanto, após seis a oito anos de nutrição parenteral total surgem complicações de ordem metabólica que pioram a sobrevida destes pacientes. Sob essa perspectiva, o interesse voltou-se também, para a pesquisa de possibilidades farmacológicas de incrementar a absorção intestinal, seja oferecendo nutrientes específicos, seja aumentando a área de absorção de nutrientes específicos (HAMMARQVIST e col., 1989; BYRNE e col., 1992; CUKIER e WAITZBERG, 1994; BYRNE e col., 1995).

Entre os fatores tróficos que podem atuar sobre o intestino delgado, salientam-se a glutamina (GLN) e o hormônio de crescimento (GH). A GLN é um aminoácido que se torna condicionalmente essencial em estados catabólicos. A GLN é o principal combustível oxidativo das células epiteliais (CAMPOS e col., 1994), constituindo-se em fonte energética para divisão celular das células da mucosa e linfócitos gastrointestinais.

Autores

Dra. Maria de Lourdes Teixeira da Silva Médica, Mestre em Gastroenterologia, Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral e Diretora do Ganep.
Dra. Viviane Chaer Borges Nutricionista do GANEP.
Prof. Dr. Dan L. Waitzberg Prof. Associado da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Departamento de Gastroenterologia da FMUSP, Diretor do GANEP

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Este artigo é um resumo. O artigo em sua íntegra pode ser encontrado na revista Nutrição em Pauta, edição Mai/Jun/2000