The impact of diet during early life and its contribution to later disease – critical checkpoints in development and their long term consequences for metabolic health
palavras-chave: Gestação, crescimento, lactação, obesidade
keywords: Pregnancy, growth, lactation, obesity
resumo
Mudanças na dieta materna em diferentes estágios da reprodução podem ter profunda influência na saúde e bem-estar da progênie, especialmente a exposição ao ambiente obesogênico. Os mecanismos mediadores das adaptações no desenvolvimento do embrião, placenta, feto e recém-nascido incluem alterações no ambiente metabólico da mãe. Estas incluem reduções em vários hormônios regulatórios na mãe, tais como cortisol, leptina e insulina. Em ovelhas, por exemplo, a restrição temporária na dieta materna durante o período de crescimento placentário máximo tem efeitos acentuados no desenvolvimento renal e do tecido adiposo. Em consequência disso, a resposta desses tecidos varia muito após a instalação da obesidade na adolescência e acaba resultando no surgimento dos sintomas da síndrome metabólica mais precocemente na vida do adulto jovem. Após o nascimento, a administração de leptina à progênie pode ter efeitos diferenciais a longo prazo, apesar de ser necessária a administração de quantias muito mais altas para causar uma resposta em modelos com animais menores, quando comparado a animais maiores. Ao mesmo tempo, a resposta da progênie depende do sexo e isso pode estar relacionado às diferenças na sensibilidade à leptina por volta do nascimento. O aumento do consumo alimentar da mãe durante a gestação, seja globalmente ou de nutrientes isolados, tem pouco impacto positivo no peso ao nascer, mas tem impacto no desenvolvimento hepático. O desafio atual é estabelecer que componentes da dieta materna podem ser modificados de maneira sustentável, a fim de maximizar as condições endócrinas da mãe durante a gestação e, assim, garantir que o crescimento feto-placentário seja adequado ao sexo e composição corporal.
abstract
Changes in maternal diet at different stages of reproduction can have pronounced influences on the health and well being of the resulting offspring, especially following exposure to an obesogenic environment. The mechanisms mediating adaptations in development of the embryo, placenta, fetus and newborn include changes in the maternal metabolic environment. These include reductions in a range of maternal counter-regulatory hormones such as cortisol, leptin and insulin. In the sheep, for example, targeted maternal nutrient restriction, coincident with the period of maximal placental growth, has pronounced effects on the development of the kidney and adipose tissue. As a consequence, the response of these tissues varies greatly following adolescent onset obesity and ultimately results in these offspring exhibiting all the symptoms of the metabolic syndrome earlier in young adult life. After birth, leptin administration to the offspring can have some long term differential effects, although much higher amounts are required to cause a response in small compared with large animal models. At the same time, the offsprings responsiveness is gender dependent and this may relate to the differences in leptin sensitivity around the time of birth. Increasing maternal food intake during pregnancy, either globally or of individual nutrients, has little positive impact on birth weight but does impact on liver development. The challenge is to now establish which components of the maternal diet can be sustainably modified in order to optimise the maternal endocrine environment through pregnancy, thus ensuring feto-placental growth is appropriate with respect to an individual’s gender and body composition
